Лечение направлено прежде всего на заболевание, которое вызвало пневмосклероз. При далеко зашедших, необратимых изменениях в легких лечение симптоматическое. Так, для улучшения бронхиальной проходимости применяют отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, при одышке — бронхоспазмолитические средства (эуфиллин и др.), при осложненном течении (частые пневмонии, бронхиты, бронхоэктазы) — антибактеритальную и противовоспалительную терапию, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды, при выраженных аллергических проявлениях — глюкокортикоиды. Широко используются оксигенотерапия, ЛФК, массаж грудной клетки, физиотерапия. При ограниченных пневмосклерозах, фиброзах и циррозах (сегмент, доля), появлении деструкции и нагноения возможно хирургическое лечение (удаление пораженного участка легкого).

Диффузный пневмосклероз имеет клинические симптомы заболевания, следствием которого он является (хронический бронхит, пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких, синдром Хаммена-Рича и др.). Главное проявление диффузного пневмосклероза — одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, быстрой ходьбе, а в последующем и в покос. В результате снижения эластичности легких затруднен вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к еще одному характерному признаку диффузного пневмосклероза — цианозу. На ранних стадиях болезни отмечается сухой кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты. Возможны кровохарканье и неопределенные боли в груди.

Стетоакустические феномены (ослабленное, местами жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы) появляются только при выраженном процессе. Перкуторный звук, если пневмосклерозу сопутствует эмфизема легкого, притуплённый с тимпаническим оттенком.

Ограниченный пневмосклероз обычно протекает без клинических симптомов и длительное время проявляется только ослабленным или жестким дыханием, влажными хрипами на ограниченном участке грудной клетки, локальным укорочением перкуторного звука. Как правило, периферическая кровь не изменена, но у некоторых больных СОЭ увеличена до 20—30 мм/ч. В мокроте иногда обнаруживаются единичные эритроциты или их небольшие скопления. Ограниченный пневмосклероз, сопровождающийся бронхоэктазией, приобретает черты бронхоэктатической болезни.

Основу диагностики пневмосклероза составляет рентгенологическое исследование, так как клинические проявления часто отсутствуют — процесс может протекать бессимптомно и доброкачественно, сопровождаясь лишь иногда незначительными нарушениями функции дыхания. Рентгенологически в зоне поражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности легочных полей, грубые тяжи, исходящие из корня и постепенно исчезающие к периферии, утолщение плевры и подтягивание купола диафрагмы вверх, смещение органов средостения в сторону большего поражения. При ателектическом сегментарном пневмосклерозе определяется сегментарный ателектаз, при опухолевидном — округлая тень, иногда окруженная фиброзными тяжами.

При пневмосклерозе нарушается функция внешнего дыхания по рестриктивному типу, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. Учащается дыхание в покос, снижаются MBJI и ЖЕЛ, увеличиваются МОД и остаточный объем.

Дифференциальный диагноз пневмосклероза чаще всего проводят с пневмоконнозами, туберкулезом легких, интерстициальной пневмонией, хроническим бронхитом, бронхоэктазами и опухолями органов дыхания.

Пневмосклероз — образование в легких новых элементов соединительной ткани и (или) ее уплотнение в течение или в исходе разнообразных заболеваний легких. При этом могут наблюдаться склерозы воспалительного происхождения (асептического и инфекционного), постнекротические, дисциркуляторные (при хроническом застое крови и лимфы) и развивающиеся в исходе дистрофического процесса. Развитию пневмосклероза сопутствует формирование эмфиземы легких.

Пневмосклероз может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин. Морфологически пневмосклероз характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, бронхиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустеванием и редукцией капиллярного русла, развитием в стенках альвеол множества фибробластов, разрушением эластических волокон, возникновением участков ателектаза, чередующихся с запустеванием альвеол или заполнением их экссудатом. Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз).

По топографии пневмосклероза различают корнификацию, склероз интерстиция (межальвеолярные перегородки, перибронхиальные и периваскулярные прослойки соединительной ткани), склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов, а также сочетания указанных вариантов.

Корнификация чаще наблюдается при крупозной пневмонии и является исходом организации плотного экссудата, богатого фибрином, в просвете альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол и мелких бронхов (в ходе рассасывания и организации фибрина просвет респираторных отделов заполняется созревающей соединительной тканью).

Интерстициальный склероз межальвеолярных перегородок развивается вследствие пролиферации септальных клеток при подострых и хронических воспалительных процессах в легких, при некрозах, которые вызывают воспалительную реакцию в окружающих живых тканях, при хроническом застойном полнокровии, выражающемся в индурации легких.

Склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов (фиброзная интерстиция) развивается в связи с выраженным воспалением бронхиальных стенок и перибронхия, что типично для бронхов среднего и мелкого калибра при бронхоэктазах и абсцессах легких.

В терминологии в зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани используют также понятия фиброз и цирроз легких. Фиброз легких — более выраженная степень склероза. Цирроз легких — крайняя степень развития склероза с уплотнением легочной ткани, плевры, смещением органов средостения в сторону поражения.

С клинической точки зрения пневмосклероз представляет собой сложный полиморфный клинико-анатомо-функциональный симптомо-комплекс, проявления которого в каждом конкретном случае зависят от выраженности склеротических изменений, тяжести и активности сопутствующих заболеваний (бронхит, бронхоэктазия, эмфизема и т.д.) и выраженности легочной и сердечной недостаточности.

В зависимости от клинических проявлений различают 3 стадии или степени хронической ДН — I (скрытую, латентную), II (выраженную) и III (легочно-сердечную декомпенсацию) или соответственно компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Одним из основных критериев деления хронической ДН на степени служит одышка в сочетании с цианозом и другими дополнительными клиническими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией. Так, дополнительными клиническими признаками хронической ДН являются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, особенно при обструктивных вентиляционных нарушениях, отеки, гипоксическое поражение паренхиматозных органов. Часто при длительной хронической ДН, сопровождающейся цианозом, пальцы рук и ног приобретают вид барабанных палочек, а ногти — вид часовых стекол, что позволяет некоторым образом сделать вывод о продолжительности заболевания.

По выраженности одышки можно достаточно точно определить степень хронической ДН. Это объясняется тем, что в каком-бы из звеньев функции аппарата внешнего дыхания не происходили нарушения, это прежде всего отражается на изменениях вентиляции и проявляется одышкой.

Компенсированная (скрытая, латентная) степень (I ст.) хронической дыхательной недостаточности протекает без гипоксемии и выявляется при повышенной физической нагрузке, во время которой больные отмечают незначительную одышку, повышенную утомляемость, иногда цианоз. Глубина дыхания нормальная, частота дыхания в состоянии покоя не превышает 20 в 1 мин, а после дозированной физической нагрузки — 26—28 в 1 мин. Частота сердечных сокращений — 68—85 в 1 мин. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

Выраженная, или субкомпенсированная, степень хронической ДН (II ст.) характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией. Одышка усиливается и беспокоит больных при незначительном физическом напряжении (ходьба, выполнение небольших трудовых процессов). Отмечаются более выраженные утомляемость и цианоз. Дыхание в покое учащено до 20—25 в 1 мин, глубина дыхания может быть уменьшена. Признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2—3 см, иногда наблюдаются отеки нижних конечностей. Эти симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

Декомпенсированная степень хронической ДН (III ст.) проявляется в состоянии покоя. Различные компенсированные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. У больных отмечаются постоянная одышка, которая в отдельные периоды проявляется в виде приступов удушья, и выраженный цианоз. Дыхание поверхностное, в покое — 30 в 1 мин и более. Постоянная тахикардия — в покое более 100 ударов в 1 мин. Имеется недостаточность кровообращения ПБ-III стадии.

С целью объективизации степеней хронической ДН используют функциональные показатели вентиляции легких: ЖЕЛ (% к должной), максимальную вентиляцию легких — MBJ1 (% к должной), объем форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 (л), тест Тиффно — отношение ОФВ1 к фактической ЖЕЛ (%), показатель пневмотахометрии — ПТМ и показатель скорости движения воздуха — ПСДВ (отношение фактической МВЛ к фактической ЖЕЛ), уровень насыщения артериальной крови кислородом (оксигемоглобин в крови, %), парциальное давление кислорода крови (Ра О2, мм рт.ст.) и парциальное давление углекислого газа крови (Pa СО2, мм рт.ст.). Уровень обструкции в бронхах (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока — объема.

При хронической ДН лечебные мероприятия направлены на лечение основного заболевания (этиопатогенетическая терапия) и поддержание и восстановление функции аппарата внешнего дыхания (симптоматическая терапия). Симптоматическая терапия заключается в поддержании проходимости дыхательных путей, т.е. борьбе с бронхиальной обструкцией. В комплекс мер симптоматического лечения прежде всего включают разжижение секрета бронхиальных желез и облегчение откашливания, промывание бронхов, бронхорасширяющие средства, кислородную терапию и др.

Терапия острой ДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и коррекцию кислотно-основного состояния. Так, если ведущим механизмом острой ДН является обтурация бронхов, принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел. При закупорке дыхательных путей секретом бронхиальных желез и невозможности откашливания применяют дренаж положением (нестуральный дренаж), поднятие ножного конца кровати на 30й на срок от30 мин до 2 ч. вспомогательный кашель — энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с вакуумным отсосом. При нарастающих явлениях асфиксии необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через эндотрахеальную трубку. Если асфиксия вызвана инородным телом, то может потребоваться срочная трахеотомия и удаление инородного тела с помощью бронхоскопа. При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового спирта с кислородом или антифомсилан).

Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бемегрид (50 мг капельно внутривенно в 100—200 мл 5%-ного раствора глюкозы).

С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты показана микротрахеотомия — прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инстилляций в дыхательные пути 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками.

При внезапном прекращении дыхания, а также при агонии и клинической смерти основным условием реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток.

Оксигенотерапия проводится с использованием назофаренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента) или специальной маски. Может быть применена гипербарическая оксигенация.

Основные клинические проявления ДН — это одышка и цианоз. Дополнительными признаками могут быть беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) — ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхания, продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания — полипноэ, гиперпноэ и др. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Поэтому одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. налицо ложное ощущение одышки. С другой стороны, имеются случаи, когда при постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ее ощущать, хотя имеются все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

В зависимости от фазы дыхания одышка разделяется на инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком ДН является цианоз — синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина «норма — до 30 г/л). При острой ДН цианоз может развиться остро за несколько секунд или минут, при хронической ДН развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз.

Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присуши диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза — выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная. Если после 5—12-минутного вдыхания чистого кислорода цианоз не исчезает, то это подтверждает периферический цианоз.

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функциональных возможностей организма.

В практической деятельности врача термин “дыхательная недостаточность” имеет синонимы “недостаточность внешнего дыхания” и “легочная недостаточность”, что объясняется отождествлением понятия “дыхание” с “внешним” или “легочным” дыханием. Например, в практике врачебно-трудовой экспертизы хроническую дыхательную недостаточность нередко обозначают термином “хроническая легочная недостаточность”. В то же время следует отметить, что система дыхания включает в себя не только аппарат внешнего дыхания (легкие, грудную клетку с дыхательной мускулатурой и механизмы нейроэндокринной регуляции дыхания), но и систему кровообращения, и систему крови, и систему внутреннего, или тканевого, дыхания. Аппарат внешнего дыхания поддерживает нормальный газовый состав артериальной крови, а сердечно-сосудистая система и система крови обеспечивают транспорт газов. В связи с этим термин “дыхательная недостаточность” физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия дыхательной и легочной недостаточности. Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций легких — иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-жирового обмена, синтеза простогландинов, выделения метаболитов, регуляции гемостаза и др.

Таким образом, ДН может возникнуть при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития этой ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также их количественного соотношения. Нарушения вентиляции альвеол могут быть обусловлены расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияния на хемо-, барорецепторы и т.д.). Патогенными факторами, которые прежде всего могут обусловить угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, невротические заболевания или повышение внутричерепного давления (например, при наличии опухоли мозга, а также отека мозга после нейрохирургических операций).

ДН при нарушениях функции дыхательного центра развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания — дыхание Чейна—Стокса, дыхание Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, сирингомиемии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц в результате применения релаксантов, заболеваниях столбняком, ботулизмом, гипокалиемией, отравлении кураре подобными ядами и др., при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Нарушение функции торакодиафрагмального звена аппарата внешнего дыхания обуславливается патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба — например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), плевральными сращениями, сдавлением легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких. С известной степенью условности нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obslructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляция, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (от лат. restructio — ограничение, уменьшение).

Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МФЛ. Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (туберкулезе, пневмониях, хронической сердечной недостаточности), экссудативном плеврите, спонтанном и лечебном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиозе, состоянии после торакопластики), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклерозе, силикозе и др.). К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрешение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Рестриктивным нарушениям вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных. так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушению вентиляции легких способствует неравномерность поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях легких во время вдоха здоровые участки легкого заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки легкого может поступать газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенное значение в патогенезе ДН имеет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К ДН вследствие уменьшения перфузии легких (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды) могут привести лево- и право- желудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и др.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз или атрезия легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия, атрезия правого предсердно-желудочкового клапана), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии.

Поскольку минутный объем крови в этих условиях снижается и замедляется движение крови в сосудах большою круга кровообращения, ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

В соответствии с классификацией ДН, принятой на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. (А.Г.Дембо), и учетом последующих к ней дополнений дыхательную недостаточность разделяют:

— по этиологическому признаку на первичную и вторичную;

— по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений на острую и хроническую;

— по изменениям газового состава крови на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственного аппарата внешнего дыхания, вторичная — патологией других звеньев системы дыхания (органов кровообращения, крови, тканевого дыхания).

Острая дыхательная недостаточность — это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой ДН выделяют три стадии — начальную. глубокой гипоксии и гиперкапнической комы. В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии углубляются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы). Ph крови снижается до 6,8—6,5. Усиливаются гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это приводит, в свою очередь, к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причиной острой ДН могут быть тяжелые механические и термические поражения, массивные кровотечения, синдром сдавления, аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникшее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушения газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. Так. по мере усугубления хронической ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становиться невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В соответствии с изложенной стадийностью развития хронической ДН выделяют ее 3 стадии, или степени: I (скрытая, латентная, или компенсированная), II (выраженная, или субкомпенсированная) и III (легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная).

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную ДН. Латентная ДН не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной ДН отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Гло6альная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Для лечения больных ОРЗ применяется комплекс организационных, гигиенических, медикаментозных (этиологических, патогенетических, симптоматических) и немедикаментозных мероприятий.

Диагностика и лечение ОРЗ в поликлиниках и на дому осуществляется терапевтами. Ввиду высокой контагиозности больной ОРЗ (особенно ОРВИ) должен находиться в отдельной хорошо проветриваемой комнате, а в случае его госпитализации — в изолированной палате или в инфекционном отделении, иметь отдельную посуду, полотенце и т.д. Срок изоляции больного при благоприятном течении ОРЗ до 5 дней.

Лечение больных легкими, среднетяжелыми и неосложненными формами ОРЗ обычно проводится в домашних условиях. В стационар направляют больных с тяжелыми, осложненными формами, а также лиц, имеющих тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые и другие соматические заболевания. Больные с гипертоксическими формами гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение артериального давления) подлежат лечению в палатах интенсивной терапии или отделении реанимации.

В течение всего лихорадочного периода (до 5 дней) показаны постельный режим, витаминизированная молочно-растительная диета. обильное теплое питье до 2—2,5 л в день (чай, соки, теплое молоко, отвар шиповника, чай с малиной и липовым цветом, минеральная вода, морс и др.).

Противовирусное лечение должно быть индивидуализированным в зависимости от формы и тяжести вирусной инфекции и состояния иммунной системы больного.

Так, больным с легкими формами вирусной инфекции и нормальным иммунным статусом (гуморальным и клеточным) назначают симптоматические средства: постельный режим, обильное питье, отхаркивающие средства, поливитамины, фитонциды, теплые ингаляции и др.

При тяжелых формах вирусной инфекции, но без признаков иммунодефицита назначают следующие комплексы противовирусных средств: интерферон и специфический противовирусный гамма-глобулин; интерферон и рибавирин; нормальный человеческий иммуноглобулин с ремантадином и орошением верхних дыхательных путей раствором аминокапроновой кислоты.

Если вирусная инфекция протекает на фоне признаков гуморального и (или) клеточного иммунодефицита, то в схему лечения наряду с симптоматическими и противовирусными средствами включают иммунокоррегирующую терапию: китайский лимонник, аралиевые, продигиозан, левамизол, препараты вилочковой железы, нуклеинат натрия и т.д.

Интерферон характеризуется широким спектром противовирусного действия. Он наиболее эффективен в ранних стадиях заболевания и в целях профилактики. Применяют местно путем инстилляции и ингаляции с помощью ультразвуковых ингаляторов. На одно введение используют 1 ампулу препарата, растворенного в 1—2 мл дистиллированной воды. Препарат вводят 2 раза в сутки, на курс от 10 до 20 ампул.

Интерферон также можно закапывать по 3—5 капель в каждый носовой ход через 1—2 ч (не менее 4 раз в день) в течение 5—7 дней. При заложенном носе или насморке за 5—10 мин до введения интерферона целесообразно ввести 5%-ный раствор эфедрина по 5 капель в каждый носовой ход либо другое средство, уменьшающее гиперемию и экссудацию в носовых ходах (санорин, нафтизин и др.).

В первые 2—3-е суток от начала гриппа А применяют ремантадин. Он назначается в таблетках по 0,05 г: в 1—2-е сутки по 2 табл. 3 раза в сутки после еды; на 3-й день по 2 табл. 2 раза в сутки; на 5-й день — по 1 табл. 2 раза в сутки.

Рибавирин наиболее эффективен при респираторно-синтициальной инфекции. Его назначают внутрь по 400—600 мг в сутки, либо по 200 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней.

Эффективно применение мидантана по 0,1 г 3 раза в день.

Донорские иммуноглобулины (противогриппозный и противокоревой гамма-глобулины, нормальный, плацентарный, иммуноглобулин или сывороточный полиглобулин) назначают однократно по 3—6 мл внутримышечно (из расчета 0,15—0,2 мг/кг массы тела). Противогриппозный гамма-глобулин наиболее эффективен в отношении вирусов гриппа А и В в первые три дня заболевания.

Противокоревой гамма-глобулин дает лучшие результаты в случае респираторно-синтициальной, аденовирусной и парагриппозной инфекции. Наряду с парентеральным введением иммуноглобулин можно применять местно для орошения слизистой оболочки носоглотки, глаз, трахеи и бронхов.

При ОРВИ антибиотики и сульфаниламиды назначаются обычно в случаях бактериальных осложнений, а также с целью их профилактики улиц, страдающих иммунодефицитом или тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Наиболее частыми показаниями к применению антибактериальных препаратов являются тяжелые, гипертоксические, с геморрагическим компонентом формы гриппа; неснижающаяся лихорадка после 5 дней болезни, косвенно указывающая на развитие одного из осложнений (острая пневмония, острый бронхит, обострение хронически протекающих заболеваний); среднетяжелые формы ОРВИ у больных ревматизмом, туберкулезом (при необходимости в лечебный комплекс включаются противотуберкулезные препараты), сахарным диабетом (при индивидуальной склонности к развитию бактериальных осложнений), а также хронические заболевания легких у лиц пожилого и старческого возраста.

При лечении среднетяжелых и тяжелых ОРЗ микоплазменной этиологии рекомендуется использовать эритромицин, препараты тетрациклинового ряда и группы линкомицина.

При высокой температуре не следует торопиться с назначением жаропонижающих средств, чтобы не создавать условий для повышенной репродукции вирусов и дополнительной депрессии иммуногенеза препаратами салицилового и пиразолонового ряда. Известно, что при повышенной температуре тормозится размножение вирусов, усиливается образование антител, стимулируется выработка интерферона. Аналгезируюшее действие жаропонижающих средств (особенно препаратов пирозолонового ряда) уменьшает клинические проявления заболевания, что может привести к недооценке его тяжести и, следовательно, к неадекватному лечению.

Показанием для жаропонижающих средств являются температурная реакция, при которой начинают развиваться опасные для организма состояния: спутанность сознания, бред, галлюцинации, выраженная тахикардия, снижение диуреза и т.п.

Аспирин, анальгин и другие жаропонижающие препараты назначают на короткий срок (I—2 дня) в обычных терапевтических дозах, которые не приведут к критическому и быстрому снижению температуры.
При упорном непродуктивном кашле рекомендуется кодеин, дионин, либексин, глаувент и другие противокашлевые препараты, а через 2—3 дня — отхаркивающие средства, щелочные ингаляции. Успокаивают боли в трахее и крупных бронхах, уменьшают мучительный сухой кашель тепловое укутывание, горчичное обертывание, полуспиртовые компрессы на грудную клетку.

Медицинские банки в острой стадии ОРЗ не показаны, поскольку они вызывают биологическую стимуляцию и активизируют вирусно-бактериальный воспалительный процесс.

При остром рините (заложенности носа и ринорее) вводят интраназально через 3—4 ч 2—5%-ный раствор эфедрина, нафтизина, галазолина, санорина или другие сосудосуживающие средства.

С успехом применяется пропись препаратов, названная “антигриппином”: аспирин — 0,5; аскорбиновая кислота — 0,3; рутин — 0,02; димедрол — 0,02; молочнокислый кальций — 0,1. Принимать по одному порошку 3 раза в день.

Для предотвращения отека слизистой оболочки и стеноза гортани назначают бронхолитические препараты, адренергические и антигистаминные средства.

При необходимости используют также глюкокортикоиды (преднизолон, начиная с 15—20 мг/сут 5—7 дней).

Для специфической профилактики гриппа используются как живые, так и убитые вакцины. Живые вакцины готовят из ослабленных штаммов вируса гриппа А. Они могут вводиться интраназально методом распыления или перорально в жидком виде или в капсулах. Убитые вакцины вводят внутримышечно, под кожу или внутрикожно.

Помимо вакцинации, применяют лейкоцитарный интерферон, 0,25%-ную оксолиновую мазь, ремантадин, рибаверин.

Лейкоцитарный интерферон рекомендуется закапывать в носовые ходы по 3—4 капли 2—3 раза вдень (можно на протяжении всей эпидемии).

0,25%-ная оксолиновая мазь наносится тонким слоем на слизистую оболочку обоих носовых ходов и предупреждает от заболевания в течение 30—40 мин, т.е. пока не смоется слизью. Поэтому наиболее целесообразно использовать ее не на протяжении всего дня, а непосредственно перед контактом с возможным вирусоносителем, например, перед выходом на работу, в магазин и т.д.

Ремантадин в целях плановой профилактики гриппа необходимо принимать в течение всего срока эпидемии — 4—6 недель. Его можно применять в качестве средства для экстренного предупреждения заболевания при работе в очаге гриппа, после контакта с заведомо больным человеком. В качестве профилактического средства ремантадин принимают по 1 табл. в день.

Определенное значение в профилактике гриппа имеют дибазол (однократный ежедневный прием в дозе 0,01—0,005 г в течение двух-трех недель), аскорбиновая кислота (ежедневный прием в дозе 0,25—0,5 г в течение 2 недель с постепенным снижением дозы), употребление в пищу лука и чеснока.

Диагностика гриппа в периоде эпидемической вспышки в основном клиническая, поскольку удельный вес других ОРЗ во время эпидемии гриппа очень мал. Почти у всех больных лабораторно (серологически и вирусологически) подтверждается грипп.

В межэпидемичсский период надежно дифференцировать грипп от других ОРЗ можно только на основании лабораторных данных:

1) обнаружение вируса в слизи зева и носа с помощью флюоресцирующих антител (экспресс-диагностика),

2) серологические методы.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с другими ОРЗ и некоторыми инфекционными болезнями (сыпным тифом и болезнью Брилла, тифопаратифозными болезнями, туберкулезным и серозным менингитом и т.д.).

Очень важным для дифференциальной диагностики является то, что лихорадка при гриппе в подавляющем большинстве случаев не продолжается более 2—4 дней. Если же лихорадка сохраняется свыше 5 дней, то это обычно начало какого-либо его осложнения, например, пневмонии.

От других ОРЗ грипп отличается прежде всего более выраженными проявлениями общей интоксикации и тем, что он протекает в виде эпидемий.

От гриппоподобных форм других инфекционных болезней грипп отличается наличием воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей, прежде всего трахеита.

Парагрипп — ОРЗ, протекающее со слабыми симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Известно 12типов парагриппозных вирусов. Парагрипп — ведущая инфекция среди ОРЗ в межэпидемический по гриппу период. Небольшой подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы, крупных эпидемий парагриппа не бывает. Заболевших парагриппом может быть столько в течение года, сколько и заболевших гриппом во время его эпидемии. Вирусами парагриппа обусловлено около 20% всех ОРЗ у взрослого населения. Источник инфекции — больной человек в остром периоде заболевания и стадии инкубации.

При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникают симптомы ларингита в виде охриплости или осиплости голоса, грубого сильного кашля. Заболевание часто начинается постепенно. Симптомы интоксикации у большинства больных кратковременны, выражены слабо, а у некоторых могут отсутствовать. Для парагриппа более типична продолжительность (1—8 дней), чем высота температурной реакции. Так, сильный кашель, который в дальнейшем становится грубым, лающим, длится 6—10 дней, затем постепенно ослабевает и прекращается к 12—21 -му дню от начала болезни. Гематологические изменения при парагриппе не имеют характерных особенностей. При осложнениях бактериального характера наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением СОЭ. Наиболее часто осложнение парагриппозной инфекции — пневмония, значительно реже — ангина и гайморит. Парагрипп может вызвать обострение любого хронического заболевания.

Инкубационный период при парагриппе более продолжительный (3—6 дней), чем при гриппе (12—36 ч). Поэтому эпидемическая вспышка болезни развивается медленно, а клиническая картина не такая четкая как при гриппе.

Диагностика без использования лабораторных методов затруднена в связи с отсутствием характерных симптомов. Для специфической диагностики применяют вирусологический, серологический, иммунофлюоресцентный методы исследования. Последний используется для экспресс-диагностики (обнаружение вируса парагриппа в слизи носа и зева).

О возможности парагриппа можно думать при умеренном повышении заболеваемости в конце зимы и начале весны в каком-либо коллективе, относительно постепенном развитии болезни, преобладании катара верхних дыхательных путей, выраженном ларингите, субфебрильной температуре тела и относительно хорошем самочувствии больного.

Дифференциальная диагностика в первую очередь проводится с другими ОРЗ. В отличие от гриппа при парагриппе не наблюдается болей в глазных яблоках, мышечных болей, повышенной потливости; трахеобронхит отмечается редко. От аденовирусных ОРЗ парагрипп отличить трудно, так как при том и другом заболеваниях часто развивается конъюнктивит (у 50% больных) и отмечается умеренное увеличение периферических лимфатических узлов.

Аденовирусное заболевание встречается примерно с такой же частотой, как грипп и парагрипп, протекает чаще в виде эпидемических вспышек. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое аденовирусами, протекающее с умеренными симптомами интоксикации, выраженной лихорадкой, поражением верхних дыхательных путей, зева, глаз и реже кишечника. Известно более 30 типов аденовирусов. Источник инфекции — больной человек в остром периоде болезни, выделяющий вирусы во внешнюю среду с носовой и носоглоточной слизью. Некоторые типы вирусов находятся в латентном состоянии в миндалинах и аденоидах практически здоровых лиц. При этом инфекционный процесс периодически может активизироваться.

Аденовирусное заболевание проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, миндалин с наличием экссудативного компонента, обычно протекает преимущественно в виде ринофаринготонзиллита и ринофарингоконъюнктивита. Заболевание протекает по типу острого респираторного, имеет инкубационный период 5—9 дней. Начало заболевания в большинстве случаев острое, температура ко 2—3-му дню достигает38—39°. Некоторые больные жалуются на небольшой озноб или кратковременное познабливание. Лихорадка в типичных случаях бывает от 6 до 11—14 дней. Несмотря на высокую температуру, интоксикация, как правило, умеренная. Небольшая заложенность носа и насморк — характерные ранние симптомы аденовирусного заболевания; больные жалуются на боли в горле, реже на сухость, першение в глотке и кашель. Нередко имеет место слезотечение, а при конъюнктивитах — чувство жжения или рези в глазах. Наряду с указанными симптомами при любой из клинических форм аденовирусной инфекции возможны также диарея, умеренное увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых и мезентериальных лимфатических узлов, поскольку аденовирусное заболевание не является чисто респираторной инфекцией. Способность аденовируса к размножению в крови, в эпителиальных клетках конъюнктивы, дыхательного тракта и кишечника,
вовлечение в процесс ретикулоэндотелиальной системы создают широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции.

Особенностью аденовирусного заболевания является частое поражение глаз, обычно в виде конъюнктивитов. Аденовирусные конъюнктивиты начинаются с поражения одного глаза, спустя несколько дней присоединяется воспаление и другого глаза, причем оно менее выражено. Поэтому если во время вспышки ОРЗ возникают подобные поражения глаз у отдельных больных, то следует предположить аденовирусное заболевание.

Для экспресс-диагностики аденовирусного заболевания в ранние сроки используют иммунофлюоресцентный метод (вирусные включения определяются в клетках слизистой оболочки носоглотки). Серологически аденовирусное заболевание подтверждается с помощью РСК со специфическим антигеном (диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более).
Риновирусное заболевание, вызываемое риновирусами, характеризуется преимущественно поражением слизистой оболочки носа с выраженной ринореей и очень слабыми симптомами общей интоксикации. Известно около 100 серотипов риновирусов. До открытия риновирусов это заболевание называли заразным насморком. Болезнь встречается преимущественно в осенне-зимний период и обусловливает 15—25% всех ОРЗ. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и строго типоспецифичный, поэтому возможны многократные заболевания одного человека, вызванные разными серотипами вируса. Источником инфекции является больной, изредка заражение может произойти от здоровых вирусоносителей. Инкубационный период продолжается 2—3 дня (I —6 дней). Болезнь обычно начинается внезапно. Наиболее ранние и характерные симптомы — чиханье, затем чувство саднения, царапанья в горле. Вскоре появляется заложенность носа и затруднение носового дыхания, а через несколько часов — серозные, водянистые, очень обильные выделения, что полностью лишает бального возможности дышать через нос. Наряду с ринореей довольно часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. Симптомы интоксикации выражены слабо, развиваются на фоне субфебрильной или нормальной температуры, которая очень редко и лишь на короткий период достигает 38°. Слабые симптомы интоксикации держатся не более 2 дней, обильные выделения из носа — 6—7 дней. Через 2 недели наступает полное выздоровление без симптомов астении. При риновирусной инфекции не отмечается четких изменений в крови, изредка может быть умеренный лейкоцитоз.

Определение, клиника и течение заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — это острые инфекционные болезни, вызываемые преимущественно вирусами, передающимися воздушно-капельным путем, и характеризуемые воспалением слизистых оболочек дыхательных путей при умеренных явлениях интоксикации.

К ОРЗ относятся грипп, парагрипп, аденовирусные болезни, респираторно-синтициальная инфекция, риновирусное заболевание, коронавирусные респираторные болезни, энтеровирусные ринофарингиты, герпетические респираторные болезни, микоплазменное воспаление верхних дыхательных путей, бактериальные ОРЗ.

Не следует пользоваться такими синонимами ОРЗ, как ОРИ (острые респираторные инфекции) и ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции). В первом случае термин “инфекция” включает не только манифестные формы (заболевания), но и бессимптомные (инаппарантные, субклинические) случаи инфекции, которые, как правило, остаются невыявленными. Во втором случае термин ОРВИ включает в себя только вирусные болезни, оставляя за пределами своего определения микоплазменные и бактериальные ОРЗ.

ОРЗ являются самыми распространенными болезнями. Ежегодно ими переболевает свыше 25% всего населения, а если возникает эпидемия гриппа, то заболеваемость значительно повышается.
Грипп — ОРЗ, протекающее с явлениями обшей интоксикации и поражением верхних дыхательных путей. В зависимости от антигенной структуры вирусы гриппа подразделяются на типы А, В и С. Источником гриппозной инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами гриппа в первые дни батезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирус интенсивно выделяется во внешнюю среду. Подъемы заболеваемости гриппом отмечаются в зимнее время.
В развитии гриппа выделяют следующие фазы патологического процесса: репродукция вируса в клетках дыхательных путей; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта; бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма. Иммунитет при гриппе развивается в раннем периоде заболевания и сохраняется от 2—3 (после гриппа А2) до 3—6 (после гриппа В) лет. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Могут быть продромальные явления, которые характеризуются незначительной лихорадкой (37,1—37,5о), ломотой в мышцах, познабливанием. Заболевание развивается, как правило, остро. Появляются головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, озноб, слабость, боли во всем теле, повышается температура тела, которая уже через несколько часов достигает 38,5—40°.

В начальном периоде болезни часто отмечаются головокружение, тошнота и рвота. Все больные гриппом в 1-е сутки жалуются на заложенность носа, сухость и саднение в области носоглотки, на 2—3-й сутки — на насморк. У многих больных появляется сухой кашель, который вскоре переходит в грубый, надсадный, мучительный, часто сопровождающийся болями за грудиной. Через 2—4 дня кашель становится влажным, более редким и коротким. В первые 2 дня болезни наблюдаются небольшая гиперемия и одутловатость лица, блестящие глаза, инъекция склер, изредка умеренный конъюнктивит, с 3—4-го дня может возникнуть герпес.

При среднетяжелых и тяжелых формах гриппа кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Зев, задняя стенка глотки и слизи-стая оболочка носа гиперемированы, с цианотичным оттенком, отечны, изредка с точечными геморрагиями. Могут быть носовые кровотечения, гематурия, примесь алой крови в мокроте как следствие повышенной проницаемости и ломкости сосудов. В лихорадочном периоде отмечаются затрудненное носовое дыхание и одышка. При аускультации легких возможны кратковременные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании в ранние сроки у многих больных выявляется усиление и (или) сгущение сосудистого рисунка легких в нижнемедиальных отделах с расширением и нечеткостью структуры корней легких. Эти изменения нередко принимаются за инфильтративные, и тогда ошибочно диагностируется пневмония. Со стороны сердечно-сосудистой системы у многих больных обнаруживаются тахикардия или брадикардия, реже экстрасистолия, гипотензия, приглушенность тонов сердца, в единичных случаях расширение границ сердца. В остром периоде при тяжелых формах гриппа часто отмечаются снижение аппетита вплоть до анорексии, олигурия с повышением относительной плотности мочи, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. У части больных имеются различные поражения нервной системы. В остром периоде гриппа в крови обычно нормальное число лейкоцитов или лейкопения, эозинопения, моноцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ нормальная или слегка увеличена. При осложнениях гриппа, обусловленных наслоением бактериальной флоры, появляются лейкоцитоз и нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышается СОЭ.

Для гриппа характерна кратковременная лихорадка (от 2 до 5 дней). Вторая волна повышения температуры тела обусловлена обычно присоединением осложнений, вызванных бактериальной флорой, вирусной реинфекцией или обострением хронических заболеваний. После снижения температуры тела у некоторых больных отмечается кратковременный (2—3 дня) или более длительный субфебрилитет (2—3 нед), который сопровождается потливостью, вялостью, утомляемостью.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, сред нетяжелой, тяжелой и гипертоксической формах. Гипертоксическая форма гриппа встречается редко, характеризуется молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчивается в большинстве случаев летально. Наиболее частое осложнение гриппа — пневмония, которая нередко бывает причиной смерти больного.

Диагноз не вызывает особых трудностей во время эпидемической вспышки, в начале которой грипп протекает с типичными клиническими проявлениями. В конце эпидемии начинают преобладать легкие формы болезни, напоминающие по клинической картине ОРЗ другой этиологии. Тяжесть течения болезни при циркуляции различных штаммов вируса гриппа, частота осложнений при разных эпидемических вспышках существенно различаются. Уже первые больные при наступлении эпидемии гриппа могут служить эталоном, по которому судят об особенностях гриппа во время этой конкретной эпидемической вспышки.

В межэпидемическое время клиническая симптоматика гриппа существенно меняется. Заболевания протекают преимущественно в легкой форме со слабо выраженной интоксикацией, что сближает ее с симптоматикой ОРЗ другой этиологии.