Рак легкого. Этиология и патогенез.

Главным моментом в этиологии рака легкого считается действие канцерогенов (урбанизация населения, длительные профессиональные контакты с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, асбест, висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу). Значительная роль отводится курению табака (15—20 и более сигарет или папирос, выкуриваемых ежедневно, увеличивают частоту рака легких в 7 раз и более). Способствуют развитию рака хронические заболевания легких туберкулез, хронический бронхит, рубцевое изменение легочной ткани и др.) и пороки их развития, облучение радиоактивными веществами и рентгенологическими лучами более допустимых норм, продолжительный контакт (не менее года) с профессиональными вредностями.
Наиболее подвержены раку легкого:
1) курящие мужчины в возрасте 45 лет;
2) лица, страдающие хроническими легочными заболеваниями, в том числе туберкулезом;
3) лица, работающие во вредных условиях (пыль, асбест, радиоактивные вещества, соединения углерода. серы, железа и т.п.);
4) лица с отягощенным онкологическим анамнезом, а также леченные ранее по поводу рака.
В патогенезе рака легких ведущая роль отводится нарушению и извращению регенерации бронхиального эпителия.
Чаще поражается раком правое легкое, его передние сегменты верхней доли. Излюбленной исходной локализацией опухоли являются устья сегментарных ветвей бронхиального дерева. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются все более крупные бронхи. По виду преимущественного роста раковой опухоли различают несколько форм рака легкого:
1) разветвленную форму, когда возникнув в стенке бронха, раковая опухоль стелется вдоль бронхов;
2) пневмониеподобную форму, когда опухолевые клетки, разрастаясь, заполняют альвеолы, сохраняя межальвеолярныс перегородки;
3) узловатую форму, когда опухоль растет с образованием узла преимущественно эндобронхиально или экзобронхиально. Последняя форма рака легкого наиболее распространенная. Экзобронхиальный рост опухоли приводит к резкому сужению бронха только тогда, когда в опухолевый процесс вовлекается его стенка. При прорастании бронха раковый узел теряет свои очертания вследствие перехода процесса в инфильтративную фазу. Опухолевый процесс к этому моменту уже отягощен метастазами в бронхопульмональные лимфатические узлы, которые, увеличиваясь и сливаясь с основным опухолевым узлом, образуют единый опухолевый конгломерат. В ряде случаев в центре узла (конгломерата) распад тканей с образованием полости с бугристыми стенками.
Если раковая опухоль растет эндобронхиально, т.е. преимущественно в просвет бронха, то со временем она его обтурирует, приводя к гиповентиляции или ателектазу соответствующего участка легкого и развитию вторичной пневмонии. По мере прогрессирования опухолевого процесса узел теряет свои четкие очертания и распространяется вдоль бронхов и сосудов, образуя опухолевые муфты.
При разветвленной форме роста раковой опухоли просвет бронхов сохраняется, но резко нарушается их функция, что способствует развитию вторичною воспалении с образованием абсцессов и бронхоэктазов. Такая опухоль, прорастая лимфатические и кровеносные сосуды, периневральные пространства, ухудшает функцию легочной ткани.
Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям и лимфатические узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру; гематогенным путем в кости, головной мозг, печень, надпочечники.
При лимфогенном пути переноса опухолевые клетки достигают лимфатических узлов средостения и корней легких, в которых задерживаются, размножаются и замешают собой лимфоидную ткань. Оттуда опухолевые клетки ретроградно метастазируют в легочную ткань. Далее в процессе развития метастатических опухолей в органах грудной полости возникают различные осложнения, обусловленные как ростом самих метастатических узлов, так и реакцией окружающих тканей. Из осложнений чаще всего отмечаются распад ткани в метастатическом узле, вторичные пневмонии, инфаркты легких в результате эмболий и тромбозов, нагноение в метастатических узлах и соседних участках легкого, спонтанный пневмоторакс, аталектазы сегментов и долей легких.
При гематогенном пути распространения опухолевые эмболы оседают в мельчайших сосудах легкого (артериолы, капилляры, венулы) и дают начало развитию метастазов, расположенных чаще в поверхностных слоях легочной паренхимы.
Предраковые изменения в бронхах характеризуются метаплазией базальных и плоских клеток эпителия, наличием митозов и неравномерным расположением клеточных элементов.
Полиморфизм рака легкого обусловлен многообразием типов эпителиальных клеток бронхолегочной ткани, которые могут в процессе канцерогенеза трансформироваться в раковые. Эпидермоидный рак возникает из базальных эпителиальных клеток: аденокарцинома — из подслизистых бронхиальных желез; бронхиолоальвеолярный рак — из гранулоцитов, выделяющих слизь, шпилькообразных клеток терминальных бронхиол, вырабатывающих сурфактант, клеток альвеолярного эпителия — пневмоцитов; мелкоклеточный рак — из нейросскреторных клеток Кульчицкого, выделяющих биологически активные вещества, подслизистых бронхиальных желез, клеток эпителия бронхов — мерцательных, щеткообразных.
Большое практическое значение имеет деление рака легкого по гистологической структуре на две большие группы — 1) мелкоклеточный рак и 2) немелкоклеточный рак (все остальные формы). Мелкоклеточный рак легкого отмечается высокой биологической активностью и склонностью к быстрому метастазированию.