Туберкулез легких

В настоящее время, к сожалению, почти каждый второй больной с вновь выявленным туберкулезом легких до установления правильного диагноза длительно лечится в поликлинике или стационаре по поводу острых и хронических болезней легких, ОРЗ (в том числе гриппа), заболеваний сердечнососудистой системы и др. Это связано с тем, что туберкулез легких зачастую протекает скрыто и малосимптомно или, наоборот, имеет острое начало и бурное развитие, которое напоминает тяжелую неспецифическую пневмонию, брюшной тиф, сепсис и т.п. Отдельные больные туберкулезом легких, чувствуя себя здоровыми, вообще не обращаются в лечебные учреждения, и их выявляют только при случайном или сплошном рентгенологическом (флюорографическом) обследовании населения. Других направляют в терапевтические, инфекционные и прочие отделения больниц, где не всегда учитывают возможность этою заболевания. Актуальность своевременной диагностики туберкулеза легких обусловлена также тем, что эти больные нередко являются бактериовыделителями и длительное пребывание их в лечебно-профилактических учреждениях обшей сети является недопустимым нарушением санитарно-эпидемиологического режима.
Вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения туберкулеза легких подробно изложены в специальных руководствах. Мы рассмотрим лишь те аспекты этого заболевания, которые необходимы в практической деятельности врача-терапевта.
Туберкулез легких — это инфекционное заболевание органов дыхания, вызванное микобактериями туберкулеза, контагиозное при бактериовыделении, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма.
В течении туберкулезной инфекции человека выделяют два периода: первичной и вторичной инфекции.
Первичный туберкулез развивается непосредственно после инфицирования. Источником развития вторичного туберкулеза обычно являются обызвествленные лимфатические узлы, отсевы первичного периода, участки фиброза и др., в которых микобактерии туберкулеза длительно сохраняют жизнеспособность.
Факторами риска возникновения вторичного туберкулеза легких на фоне даже минимальных остаточных посттуберкулезных изменений могут быть многие сопутствующие заболевания, производственные и другие вредности. Из сопутствующих заболеваний на первый план выступают сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, оперированный желудок, психические заболевания, алкоголизм и наркомания, пылевые заболевания легких, состояние после длительного лечения кортикостероидами и иммунодепрессантами. ВИЧ-инфекция.
Эпидемиологические показатели по туберкулезу во многом зависят от уровня развития страны или региона. Рост заболеваемости туберкулезом отмечается во всех регионах мира. На Европейском совещании руководителей национальных программ по борьбе с туберкулезом, которое состоялось в июне 1994 г. в Варшаве, странами с угрожающей эпидемической ситуацией по туберкулезу были названы Армения, Азербайджан, Грузия, Казахстан, Румыния, где уровень заболеваемости поднялся до 90—200 чел. на 100 тыс. населения. Как прогнозируют специалисты, в следующем десятилетии у 90 млн. человек на Земле разовьется туберкулез, умрет от него 30 млн. В Беларуси заболеваемость туберкулезом в 1995 г. составила 43.8 на 100 тыс. человек.
Значительную долю вновь заболевших туберкулезом легких составляют мужчины, а также лица пожилого и старческого возраста. У последних обычно туберкулез выявляется несвоевременно, поскольку различные сопутствующие заболевания у них, а также следы перенесенного ранее туберкулеза затрудняют диагностику начальных проявлений болезни.
Туберкулез легких часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем или применяющих наркотики, иммигрантов, а также находящихся в местах лишения свободы. Это объясняется, во-первых, небрежным отношением таких людей к своему здоровью, а во-вторых, нарушениями иммунного статуса.

Этиология и патогенез

Основным источником туберкулезной инфекции в современных условиях является человек — выделитель микобактерий (бактериовыделитель).
Микобактерии туберкулеза (бациллы Коха) особенно чувствительны к действию прямых солнечных и ультрафиолетовых лучей, которые убивают их уже в течение нескольких минут, в то время как в сырых и темных помещениях они сохраняют жизнеспособность дни и месяцы.
Значительная часть населения к 20 годам уже подвергается туберкулезной инфекции и реагирует положительно на туберкулин. Остальная (меньшая) часть населения первично инфицируется во взрослом возрасте.
В условиях человеческого общежития микобактерии туберкулеза встречаются везде. Массивная инфекция наблюдается главным образом там, где имеется больной с открытой формой туберкулеза легких, т.е. бактериовыделитель. Заражение происходит в первую очередь аэрогенным путем — путем капельной и пылевой инфекции. Огромную роль в таких случаях играет повторность заражений. Носовые платки, белье, одеяла, мягкая мебель, посуда и другие вещи, находящиеся или находившиеся в пользовании больного, могут стать источником заражения. В редких случаях им может быть молоко от больных туберкулезом животных (микобактерии туберкулеза бычьего вида), причем заражение происходит через кишечник (алиментарный путь). Это не типичный путь заражения человека; 90—95% больных инфицируются аэрогенным путем.
Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза (количество) микобактерии и продолжительность контакта с больным туберкулезом.
Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются и остаются незаметными при рентгенологическом исследовании. Ведущая роль в сопротивляемости здорового организма туберкулезу отводится приобретенному клеточному иммунитету.
В некоторых случаях микобактерии туберкулеза, попадая обычно через верхние дыхательные пути в легкие, вызывают в подплеврально расположенных участках первичное поражение, которое возникает как казеозно-пневмонический очаг в области перехода терминальных бронхов в респираторные бронхиолы. Как правило, рядом с этим очагом возникает лимфогенным путем поражение регионарных перибронхиальных желез, где образуются также различной величины и распространенности казеозные очажки. Такое сочетание казеозно-пневмонического подплеврального очага и казеозно-перерожденных перибронхиальных желез называется мягким первичным комплексом.
Обычно через некоторое время легочный очаг — первичный очаг туберкулезной казеозной пневмонии — подвергается инкапсулированию с последующим сморщиванием, обызвествлением и даже окостенением. Железистая часть первичного комплекса также обызвествляется. Таким образом, из так называемого мягкого первичного комплекса в результате преобладания сепаративных процессов образуется твердый первичный комплекс (очаг Гона).
В дальнейшем обызвествленный легочный очаг, как правило, не является источником обострений туберкулеза, чего нельзя сказать об обызвествленных железистых очагах. Последние до и после периода обызвествления являются причиной бактериальных метастазов (реактивации). Кроме того, иногда спутником первичного железистого поражения выступают лимфангиты и лимфангитические склерозы, исходящие из желез области легочного корня. С обратным развитием первичного комплекса нарастает устойчивость к туберкулезной инфекции, т.е. возникает приобретенный иммунитет. Правда, этот иммунитет относителен и весьма непрочен.
Затем в подготовленном первичной туберкулезной инфекцией организме под влиянием экзогенной или эндогенной реинфекции микобактериями (например, из заживших железистых очагов) могут возникнуть воспалительные изменения. Это касается в первую очередь людей с неблагоприятными условиями проживания, питания, труда и пр.
Патогенетической особенностью вторичного туберкулеза легких является то, что он возникает при сохраненном, хотя и сниженном иммунитете, лимфатические узлы не поражаются; не развивается гиперсенсибилизация.
При туберкулезе легких встречаются два типа воспалительных изменений и их комбинации: 1) экссудативное воспаление (пневмонический процесс) и 2) продуктивное воспаление, в основе которого лежит образование специфической туберкулезной гранулемы.
Экссудативное воспаление возникает на фоне выраженной аллергической перестройки организма (гиперергии). Типичным примером такого воспаления служат инфильтраты, а также казеозные очаговые и лобарные пневмонии.
В основе продуктивного туберкулеза лежит образование в течение 1 —1,5 мес. бугорковых изменений. Бугорок представляет собой образование, в котором наиболее важными элементами являются эпителиоидные клетки соединительнотканого происхождения и гигантские клетки с периферическим расположением ядер. По периферии бугорка обычно располагается поле круглоклеточной лимфоидной инфильтрации, в центре его имеются некротические участки. В наиболее чистом виде такие образования встречаются при остром миллиарном туберкулезе.
При очаговых продуктивных процессах более или менее резко выражен сопутствующий фиброз, который в некоторых случаях преобладает настолько, что выявляется особая картина туберкулезного цирроза с деформацией бронхов (бронхоэктазия), сопутствующей эмфиземой, выраженным сморщиванием легкого и смещением органов средостения.
Туберкулезные поражения как экссудативного, так и продуктивного характера, особенно первые, при изменении иммунобиологического состояния нередко подвергаются казеозному (творожистому) перерождению или некрозу. Сливающиеся в дальнейшем лобулярные (дольковые) казеозно-пневмонические очаги в результате воздействия протеолитических ферментов подвергаются разжижению или секвестрации; при этом возникают полости — каверны. Различают свежие, или ранние, каверны без выраженной фиброзной трансформации стенки полости и поздние организованные каверны, в стенке которых развивается значительный фиброз. Оба типа каверн являются лишь фазами одного и того же процесса.
Образовавшаяся полость может расти за счет прогрессирования процесса в стенке каверны, но самый опасный и, к сожалению, обычный спутник каверны — это бронхогенные заносы инфекционного материала в здоровые участки легких. Таким образом возникают дочерние казеозно-пневмонические очаги и дочерние каверны. Такие заносы особенно легко возникают при аспирации крови после кровохарканий и кровотечений, которые нередко являются результатом туберкулезного поражения сосудов, сохранившихся в стенке каверны (аневризма в результате туберкулезного поражения стенки сосуда).